Como ocurre con los análogos, cuando nos referimos coloquialmente a los antagonsitas, lo hacemos concretamente en relación a los antagonistas de la GnRH. Como los análogos, los antagonistas son sustancias molecularmente parecidas a la GnRH que también se unen a sus receptores en las células de la hipófisis impidiendo que éstas perciban la información que proporcionan los pulsos de GnRH producidos en el hipotálamo y, por tanto, interrumpan su actividad y dejen de crear gonadotropinas (FSH y LH).
La diferencia fundamental con los análogos es que, aunque se adaptan a los receptores de la GnRH no los estimulan como sí lo hacen los análogos hasta que se saturan o desensibilizan. Por ello, desde el punto de vista clínico, los antagonistas carecen del efecto estimulador inicial que tienen los análogos.
El objetivo principal de frenar la hipófisis, ya sea con análogos o con antagonistas, es evitar tanto la aparición de picos espontáneos de LH que puedan provocar una ovulación precoz, como la estimulación tras la punción que aumenta el riesgo de hiperestimulación ovárica. Como los antagonistas comienzan a producir su efecto de frenado inmediatamente tras el comienzo de su administración, esta puede, y debe, llevarse a cabo una vez iniciada la fase de desarrollo folicular.
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Hace 14 años
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