¿ Por qué se le hace también al hombre un análisis de sangre y de orina ?

El estudio básico de esterilidad en el varón incluye una analitica general similar a la de la mujer. Aunque la existencia de alguna de las enfermedades que buscamos en esta analítica tienen menor transcendencia en un embarazo que en el caso de la madre, es un buen momento de hacer un chequeo general de salud. Con una simple extracción de sangre y una abetría analítica sencilla podemos descartar la existencia de diabetes, anemia, problemas de coagulación, factores de riesgo cardiovascular como el colesterol o los triglicéridos y problemas hepáticos o renales.
Igualmente, y por imperativo legal, se descarta una serie de infecciones víricas de transmisión sexual como el VIH o las hepatitis B y C ya que el semen puede ser una vía de infección de estos virus.
El análisis de orina nos puede detectar infecciones en la próstata que pudieran afectar a la calidad el semen.
El cariotipo detecta alteraciones cromosómicas que pudieran trasmitirse a la descendencia.
Sólo en el caso de encontrar problemas serios en el análisis del semen se añade una determinación de FSH y de testosterona, especialmente útil en los casos de azoospermia, en los que el varón carece completamente de espermatozoides en el eyaculado. En tales casos, niveles normales de FSH y de testosterona nos indican un buen funcionamiento hormonal de los testículos y que debe existir un bloqueo en algún paso del proceso de producción de espermatozoides que impiden que éstos lleguen al líquido seminal eyaculado. Por contra niveles altos de FSH y bajos de testosterona indican un fallo generalizado del testículo y aparte de la técnica de reproducción asistida que se precise, puede ser beneficioso un tratamiento con suplementos de progesterona que, si bien no van a solucionar su problema de producción de espermatozoides, paliarán algunos síntomas que este al funcionamiento testicular puede ocasionar como debilidad, caida del vello corporal, inapetencia sexual o impotencia.

¿Cómo podemos saber si tenemos alguno de los dos un problema genético o cromosómico?

Aunque los genes se encuentran dentro de los cromosomas, es importante diferenciar claramente lo que es el estudio de los genes del estudio de los cromosomas. 
Las enfermedades genéticas están producidas por mutaciones de secuencias concretas del ADN. Cuando dicha mutación es conocida, es posible su búsqueda de dicha secuencia alterada en el genoma o cadena de ADN de un paciente mediante una sonda específica para dicho gen y para dicha mutación concreta. Como es inviable la búsqueda de todas las mutaciones conocidas para las miles de enfermedades genéticas posibles, ni tan siquiera para las más frecuentes, un estudio 'genético' sólo tiene sentido cuando existen antecedentes familiares de una concreta enfermedad hereditaria cuyo patrón de herencia permite suponer la posibilidad de que el individuo haya heredado dicha mutación. Por tanto los estudios genéticos suelen hacerse en función de los antecedentes familiares y no de una esterilidad o unos abortos de repetición. Cabe citar como excepción la búsqueda de alguna mutación en el gen de la fibrosis quística en los varones con azoospermia por agenesia bilateral de los conductos deferentes.
El cariotipo o estudio de los cromosomas es algo totalmente distinto y lo que se busca son anomalías numéricas o estructurales de los cromosomas. Para entender la diferencia podemos hacer un símil con el control de calidad en la edición de una enciclopedia de 46 tomos. Los errores genéticos serían las erratas de imprenta que sustituyen o suprimen letras o palabras del texto; los errores cromosómicos serían los errores de encuadernación.  Un análisis genético consistiría en buscar una errata de imprenta en un párrafo concreto , sólo posible si conocemos de alguna tirada previa que haya salido con dicha errata. El estudio cromosómico sería contar el número de tomos de cada envío, comprobando que no falta ni sobre ninguno y que no hay ninguno repetido, incluso contando el número de páginas de cada tomo para ver que no faltan ni sobran y que están encuadernadas en el tomo correspondiente, pero sin analizar el texto o el contenido de cada página. Este control estricto de la encuadernación se podría equiparar a un cariotipo, cuya principal pega es el largo tiempo que requiere, al menos tres semanas. Una alternativa más rápida, pero necesariamente menos fiable, sería el control únicamente de una página concreta de los tomos que más frecuentemente tienen alteraciones y es lo que sería equiparable a un estudio por inmunofluorescencia o FISH. A diferencia del estudio genético, la indicación de un cariotipo suele venir indicada por las características clínicas o los hallazgos de su estudio de esterilidad. La lista de las indicaciones es siempre discutible, sobre todo porque el único motivo en contra de su realización de forma sistemática como parte del estudio básico de esterilidad es el coste de la prueba y la escasa prevalencia cuando sólo hay como signo patológico el problema de esterilidad.
Pero hay casos en los que siempre es necesario descartar que no haya una alteración cromsómica en su causa, ya sea por alteración numérica de los cromosomas sexuales X e Y (las alteraciones numéricas o aneuploidías de los autosomas o cromosomas no sexuales no son esperables pues la única que es compatible con la vida adulta es la trisomía 21 o síndrome de Down) o por alteración estructural de cualquier cromosoma, como pueden ser las deleciones, las traslocaciones o las inversiones. Los casos en los que está siempre indicado un cariotipo de ambos es en los abortos de repetición o ante el nacimiento de un hijo (o su diagnóstico en la amniocentesis o en el estudio cromosómico de un aborto) con alguna alteración estructural. Las aneuploidías de los restos abortivos son tan frecuentes que, salvo que se repitan, no presuponen un mayor riesgo de alteraciones cromosómicas en los padres. El cariotipo debe realizarse a la mujer cuando presenta una amenorrea primaria, un fallo ovárico oculto antes de los 30 años o en todas aquellas con una talla baja, menor de 1,50 m al llegar a la edad fértil. El objetivo es descartar un mosaicismo con la falta en algunas de sus células de un cromosoma X (síndrome de Turner) o la presencia de un cromosoma Y (síndrome de Klinefelter). En los varones debe realizarse ante una azoospermia secretora o una oligospermia severa con menos de 5 mill./ml. de espermatozoides  en el seminograma. En él se debe descartar tanto la existencia de un cromosoma X de más en todas o algunas de sus células (síndrome de Klinefelter) como cualquier anomalía estrutural o, de forma específica la existencia de microdeleciones en el cromosoma Y, las cuales se encuentran hasta en un 7% de estos pacientes y no son detectables con cariotipos convencionales.

¿Puedo saber con análisis cuando ovulo?

En los casos de estimulación ovárica con gonadotropinas de cara a una inseminación artificial o una fecundación in vitro, el control del desarrollo folicular y el momento adecuado de la inducción de la ovulación deben ser extremadamente cuidadosos. Tanto porque la respuesta en cada ciclo puede ser totalmente distinta, como porque un exceso puede provocar un cuadro grave de hiperestimulación. Este control se ha hecho tradicionalmente combinando la ecografía con determinaciones seriadas de estradiol, que es la principal hormona producida por los folículos en respuesta a la estimulación. Actualmente la experiencia acumulada nos permite realizar dicho control estricto recurriendo solamente a la ecografía que es la que mayor información nos brinda. Lo cual no quita que en casos especialmente difíciles o en momentos puntuales podemos necesitar de una determinación inmediata que nos proporcione esa información puntual que necesitamos.
En los casos en los que se tienen ciclos regulares y se busca el embarazo sin necesidad de intervención médica o en los casos en los que se realiza una inducción de la ovulación con dosis habituales de citrato de clomifeno en los que el riesgo de hiperestimulación es mínimo, el control del momento de la ovulación puede realizarse cómodamente en casa con kits comerciales de detección de la ovulación. Estos kits se venden en farmacias y determinan la elminación en orina de LH, la hormona que segrega la hipófisis para desencadenar la ovulación cuando considera que el o los folículos están ya maduros. Aunque durante toda la primera fase del ciclo se producen pequeñas cantidades de LH, en dicho momento la hipófisis segrega grandes cantidades durante unas horas que, al ser elminada por la orina, dan positivo en unos kits que se utilizan de forma parecida a los tests de embarazo.
Con estos métodos basta con calcular, según la duración de los ciclos, la fecha aproximada de la ovulación, catorce días antes de la fecha prevista para la siguiente regla, y comenzar unos días antes a mojar un kit cada día en la primera orina de la mañana. El día en el que se produzca un positivo en el test indica que es el día más adecuado para tener relaciones pues el pico de LH antecede unas 36 horas al momento de la ovulación.

¿Pueden los análisis valorar el riesgo de aborto cuando me quede embarazada?

Tanto en los embarazos espontáneos como en los conseguidos con técnicas de reproducción asistida, los abortos precoces son muy frecuentes y la mayoría se deben a cromosomopatías debidas al azar. Pero también hay otros factores que pueden influir en un mayor riesgo de aborto y que se estudian de rutina cuando se comienza el estudio de esterilidad. Los tóxicos (alcohol, tabaco, café, drogas ilegales,...), fármacos y factores laborales deben haber sido descartados o corregidos tras la entrevista. las malformaciones uterinas se ven en la ecografía, la histerosalpingografía y/o la histeroscopia. Las infecciones tienen un papel dudoso, pero, de existir, deben haber sido reveladas en la exploración ginecológica y/o la serología. Un hipotiroidismo subclínico, una hiperprolactinemia o un síndrome de ovarios poliquísticos pueden ser causa tanto de abortos precoces como de esterilidad, por lo que se estudian de rutina en todos los casos de infertilidad. La dabetes mal controlada y algunas coagulopatías congénitas son también buscadas de rutina en todos los estudios porque aparte de una posible influencia en el riesgo de aborto, pueden suponer otros riesgos durante el embarazo. El aumento de óvulos con anomalías cromosómicas por el agotamiento de la reserva ovárica habrá sido ya también diagnosticado o descartado.
Por todo lo anterior, en una pareja cuyo problema no es el conseguir un embarazo sino que este no se malogre repetidamente, casi todas las causas conocidas de una mayor predisposición al aborto espontáneo han sido ya estudiadas o son similares a las realizadas a cualquier pareja que acude para conseguir un embarazo que no llega. Ante el problema específico de los abortos repetidos caben entonces pocas pruebas adicionales. Tan sólo debe realizarse un cariotipo, si no se ha realizado antes, para descartar alteraciones cromosómicas ocultas en alguno de los padres, y un par de sencillas determinaciones analíticas para descartar un 'sindrome antifosfolípido'. Este sindrome es una enfermedad autoinmunitaria en la que se producen anticuerpos contra células propias, sobre todo del sistema vascular, lo cual da lugar tanto a una mayor predisposición de trombosis como a alteraciones vasculares del trofoblasto y la placenta responsables de un mayor riesgo de aborto. Este cuadro forma parte de otra enfermedad autonimune, el lupus eritematoso sistémico, o puede encontrarse de forma aislada.
Aunque no suele ser entendido por las pacientes que se sorprenden de que sólo se realicen estas determinaciones cuando ya han ocurrido varios abortos y no antes del primer embarazo, esto es lo correcto, dado que su alteración es también común en algunas mujeres con fertilidad normal y sin riesgos de aborto y sólo tienen significado pronóstico en aquellas con determinadas características o antecedentes clínicos que forman parte del diagnóstico. Por ello sólo en los casos en los que en los antecedentes obstétricos se registren al menos tres abortos precoces, un aborto tardío despues de la 10ª semana, una preeclampsia grave en un embarazo anterior o un parto prematuro por insuficiencia placentaria, o bien los antecedentes generales revelen episodios tromboembólicos en cualquier localización sin causa identificable, tiene sentido la determinación del anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina. En tales casos, la alteración de una de estas dos determinaciones que se mantenga al menos seis semanas despues de la primera determinación, se puede establecer el diagnóstico de 'sindrome antifosfolípido' como factor predisponente al aborto en la próxima gestación y pautar el tratamiento adecuado. Por contra, dicha alteración sin ninguno de los antecedentes clínicos señalados no supone ningún aumento del riesgo de aborto y el tratamiento no tiene utilidad alguna.

¿Qué supone tener la prolactina alta?

La prolactina es una de las hormonas segregadas por la hipófisis y su principal función es la producción de leche durante la lactancia. Un aumento de los niveles de prolactina interfieren con las señales hormonales procedentes del hipotálamo que le llegan a la hipófisis, con lo que se altera la normal secreción de FSH y LH. La consecuencia es una inhibición de la ovulación y la desaparición de las reglas. Este es un proceso que ocurre de forma fisiológica durante la lactancia y es la causa de que no suelan reaunudarse las reglas mientras se mantiene una lactancia materna exclusiva. Pero puede ocurrir también cuando un pequeño tumor benigno de la hipófisis llamado adenoma o prolactinoma produce cantidades anormales de prolactina. Esta hiperprolactinemia puede no dar síntomas o bien producir secreción de leche por ambos pechos (galactorrea) o alterar las ovulaciones llegando a la supresión de las reglas o amenorrea.

Para conocer la existencia de dicho adenoma se suele recurrir a la resonancia magnética de la silla turca, que así se llama la oquedad del hueso de la base del cráneo donde se aloja la hipófisis o pituitaria. Esta prueba suele suponer mucha ansiedad a la paciente porque no suena nada bien que te pidan una resonancia para buscar un tumor en el cerebro, pero no hay ningún motivo para tal ansiedad. La existencia de pequeños adenomas en la hipófisis es algo muy frecuente. Sobre un 10% de las personas asintomáticas tienen uno y no les supone ningún problema. Son siempre benignos y suelen ser microadenomas, de muy pequeño tamaño, normalmente menores de 100 mm, sin tendencia a crecer. Sólo los macroadenomas, mayores de dicho tamaño, pueden afectar por compresión estructuras vecinas y producir dolres de cabeza continuos o alteraciones de la vista. Sólo en tales casos, y no siempre es necesario, se puede optar por la extirpación quirúrgica del tumor.

Los microadenomas sólo suelen dar problemas cuando producen excesos de alguna hormona, siendo lo más frecuente, en la mitad de los casos, que esta hormona sea la prolactina. Aun así solo en los casos con molestias en los pechos por la producción de leche o en los casos en los que se buesque un embarazo es conveniente realizar un tratamiento farmacológico que normalice los valores de prolactina y reinicie la ovulación. Tanto si se trata farmacológicamente como si no, los primeros años debe realizarse un seguimiento anual de prolactina y resonancia para confirmar que no existe crecimiento del microadenoma, lo que es lo habitual. Una vez conseguido el embarazo suele retirarse la medicación porque el adenoma no suele crecer durante el embarazo y el aumento de prolactina no afecta adversamente al embarazo. De todos modos si se produjese aumento del tamaño del adenoma durante el embarazo puede reinstaurarse el tratamiento que suele ser suficiente para frenar dicho crecimiento y no supone riesgos para el feto. Ni la hiperprolactinemia ni la existencia de un adenoma hipofisario o prolactinoma son tampoco una contraindicación para la lactancia materna.

¿Qué tiene que ver el tiroides con la fertilidad?

De modo similar a lo que ocurre con los ovarios o los testículos, el funcionamiento del tiroides está regulado por la hipófisis a través de una hormona, la hormona estimuladora del tiroides o TSH, cuya producción a su vez está controlada por el hipotálamo a través de la tirotropina o TRH. El mal funcionamiento del tiroides ni siempre se acompaña de bocio o agrandamiento de la glándula, algo fácilmente observable por su situación anatómica. 
Con frecuencia ni tan siquiera da ningún síntoma, ya que la hipófisis puede compensar ese mal funcionamiento aumentando o disminuyendo su producción de TSH, de modo que puede hiperestimular un tiroides con mal funcionamiento para conseguir de este modo unos adecuados niveles de T3 y T4. Tales casos se denominan hipotiroidismo subclínico porque no dan ninguna clínica, ningún síntoma propio del hipotiroidismo, y sólo son detectables por una elevación en sangre de la TSH. Sin embargo, en estos casos aunque el metabolismo no se ve alterado gracias a la hiperestimulación del tiroides y los niveles normales de hormonas tiroideas, el control hormonal de los ovarios y la fertilidad sí pueden verse afectados. esta interferencia se da a nivel de la hipófisis ya que el eumento de la TRH procedente del hipotálamo y necesario para un aumento de la producción de la TSH puede afectar también al resto de hormonas producidas en la hipófisis. Por ello un hipotiroidismo subclínico puede estar detrás de la elevación de la prolactina y la existencia de galactorrea o secreción de leche por ambos pechos, así como de esterilidad con irregularidades menstruales o amenorrea. Además el hipotiroidismo, aunque sea subclínico, se relaciona también con una mayor tasa de abortos precoces espontáneos.
Esto hace que aunque sean pocos los casos diagnosticados de hipotiroidsmo subclínico en pacientes que acuden por problemas de esterilidad, incluyamos de forma rutinaria en el análisis de sangre una determinación de los niveles de TSH, ya que en tales casos su detección y tratamiento adecuado con suplementos de hormona tiroidea recupera rápida y satisfactoriamente, al menos, la regularidad y normalidad de las ovulaciones y mejora el pronóstico una vez conseguida la gestación.

¿Cómo se aprecia en la analítica el S.O.P. o síndrome de ovarios poliquísticos?

En los años 30 Stein y Leventhal describieron un grupo de mujeres con amenorrea, obesidad, hirsutismo y grandes ovarios llenos de quistes, en las que una resección de parte del ovario permitía la regularización de sus ovulaciones. El sindrome de Stein-leventhal o de ovarios poliquísticos tomó gran popularidad a partir de los años setenta cuando la ecografía permitió valorar de forma sencilla el aspecto de los ovarios. Desde entonces el concepto de ovarios poliquísticos ha creado enormes confusiones entre las pacientes y grandes debates sobre su diagnóstico entre los ginecólogos. Hoy sabemos que el aspecto poliquístico de los ovarios no es más que la consecuencia fisiológica de una situación crónica o persistente de anovulación, sea cual sea su causa inicial. Esta anovulación, que comienza traduciéndose en ciclos irregulares o algún retraso aislado, favorece un aumento de peso y una mayor producción de testosterona u hormona masculina. Ambas circunstancias a su vez dificultan la ovulación, entrando en un círculo vicioso que acaba, en los casos extremos, en el cuadro típico de amenorrea o falta de regla por anovulación, obesidad e hirustismo o exceso de vello por el aumento de testosterona, lo que suele provocar, además, alopecia o caida del cabello, piel grasa y acné.
Analíticamente el hallazgo más constante es una elevación de la LH, por encima de los valores de FSH, siendo mayor del doble en los casos más claros. Esta elevación de la LH es también tanto causa como consecuencia de la anovulación persistente pero influye también en una disminución de la fertilidad incluso cuando se produce la ovulación espontánea o cuando se realizan técnicas de reproducción asistida, además de ser la responsable de una mayor tasa de abortos cuando se consigue el embarazo. A esta elevación característica de la LH suele acompañarse un aumento de la testosterona libre y, con frecuencia, una respuesta alterada a la sobrecarga oral de glucosa. Todos estos parámetros son muy variables y están muy relacionados con el sobrepeso. De tal modo el principal tratamiento en las mujeres con anovulación crónica (SOP) y sobrepeso es una dieta hipocalórica que consiga bajar su IMC por debajo de 27, tanto para conseguir el embarazo o evitar un aborto posterior como para reducir riesgos para su salud como la diabetes o los accidentes cardiovasculares.

¿Puede afectarme el estar demasiado delgada o hacer demasiado ejercicio?

Una situación aguda de estrés puede ocasionar la inhibición de la ovulación con el consecuente retraso de la menstruación. El motivo es la estrecha relación a nivel del hipotálamo entre el control emocional y el de la síntesis de las hormonas reguladoras de las gonadotropinas, y puede ocurrir sea el factor estresante: un accidente, un fallecimiento cercano, unas oposiciones, una relación sin protección y el consecuente miedo al embarazo,... Cuando la situación causante del estrés se mantiene y cronifica puede interferir en el ciclo fisiológico menstrual ocasionando desde fases lúteas insuficientes con acortamientos de los ciclos hasta reglas irregulares con retrasos frecuentes o, incluso, largos periodos de amenorrea. 
La búsqueda angustiosa del embarazo y el temor al fracaso en dicha búsqueda se convierten con frecuencia en un factor adicional que impide el embarazo por este motivo. Un proceso similar, aunque a través de un proceso fisiológico más complejo todavía en estudio y en el que intervienen, por ejemplo, los niveles de leptina, ocurre con la pérdida excesiva de peso, o más concretamente con una baja proporción de grasa coropral, o con el ejercicio intenso. Estos tres factores, estrés, delgadez y ejercicio, son factores independientes pero que se potencian entre sí y, además, suelen coincidir en deportitas de élite o en mujeres con transtornos alimentarios como la anorexia o la bulimia.
También existen casos raros en los que el mal funcionamiento del hipotálamo deriva de una alteración genética, normalmente asociada a transtornos de la percepción de los olores o anosmia, en los que suelen encontrarse en la familia otros casos con amenoreea, anosmia o ambas. Sin embargo los tres anteriores son los factores más frecuentemente implicados en la amenorrea hipotalámica o hipogonadismo hipogonadotropo, lo que significa, literalmente, fallo de los ovarios debido a que no le llegan las órdenes correctas del cerebro. A nivel analítico esta situación se traduce en una disminución basal tanto de los niveles de estrógenos como de FSH y LH. Aunque esta disminución es muy sutil y con frecuencia los valores que encontramos de todas ellas están dentro de la normalidad, en una mujer sin reglas nos permite fácilemente diferenciarlos de un fallo ovárico oculto en el que el ovario no responde a las órdenes cerebrales o hipofisarias.
No disponemos de ninguna técnica diagnóstica que nos confirme el buen o mal funcionamiento del hipotálamo. Por ello, una vez descartado que el problema está en el ovario, pues en tal caso se elevaría la FSH, es necesario descartar la existencia de patología orgánica a nivel de la hipófisis mediante una resonancia magnética de la silla turca. . Confirmada su normalidad anatómica podemos establecer el diagnóstico de amenorrea hipotalámica.
Todos los casos de amenorrea hipotalámica responden excelentemente a los tratamientos inductores de la ovulación ya que nosotros aportamos las hormonas que no produce la hipófisis y el ovario no tiene ningún problema en responder adecuadamente a estas hormonas. Sin embargo, los casos de amenorrea hipotalámica originados por un problema de anorexia nerviosa o un ejercicio excesivo lo que están indicando es un balance energético inadecuado que puede ser motivo de complicaciones en el embarazo originando mayores tasas de aborto espontáneo, menor peso de los recién nacidos, mayor riesgo de parto prematuro y una mortalidad fetal hasta seis ves superior. 
Por ello es importante que, pese a la alta efectividad de los tratamientos de reproducción asistida en estos casos, el objetivo se centre en corregir la causa del transtorno, lo cual conseguirá por sí mismo el restablecimiento de las ovulaciones y, seguramente, la consecución del embarazo por medios naturales.

¿Es lo mismo fallo ovárico oculto que menopausia precoz?

Aunque la edad de la menopausia o última regla sólo puede establecerse a posteriori, con al menos seis meses de retraso, es cierto que los años previos a la menopausia, en los que la reserva folicular de los ovarios se encuentra ya casi agotada, las posibilidades de embarazo espontáneo se encuentran muy disminuidas. También disminuye en tales circunstancias la respuesta de los ovarios a la estimulación farmacológica de la ovulación y por tanto se reducen las posibilidades de las técnicas de reproducción asistida. En ambos casos, además, aumenta el número de óvulos con cromosomopatías, lo que supone un porcentaje elevado de abortos precoces (además del riesgo de gestar un hijo con alguna de las cromosomopatías compatibles con la vida, la más frecuente de las cuales es la trisomía 21 o síndrome de Down). Por ello sería sumamente interesante poder detectar qué mujeres se encuentran en dicha época inmediatamente previa a la menopausia aun cuando conserven todavía sus ovulaciones y sus menstruaciones. Conceptualmente esta situación es lo que definimos como fallo ovárico oculto, pero su diagnóstico en la práctica no es nada sencillo. Fundamentalmente porque los cambios detectables comienzan muchos años antes del declive definitivo de la fertilidad y la llegada de la menopausia.
El declive de la fertilidad por un agotamiento acelerado de la reserva folicular comienza ya trece años antes de la menopausia, cuando en los folículos quedan unos 25000 folículos, por lo que en la mayoría de las mujeres este declive comienza entre los 35 y los 43 años. El primer cambio apreciable es una disminución basal de la Inhibina B, una hormona producida por los folículos en reserva que inhibe la producción hipofisaria de FSH, de donde viene su nombre. Lógicamente la disminución de Inhibina B por la escasez de folículos tiene como consecuencia el aumento de FSH. Valores de Inhibina B por debajo de 15 ng/ml y altos de FSH, por encima de 10 ng/ml, nos indican que aunque existan todavía ciclos regulares y, por supuesto, posibilidades de embarazo, incluso espontáneo, el ovario ha comenzado ya esa fase de depleción folicular y declive de la fertilidad, lo que suele acompañarse de una baja respuesta ovárica a la estimulación. Aunque este periodo es muy amplio, estos son los criterios básicos para diagnosticar un fallo ovárico oculto, especialmente si la ecografía muestra pocos folículos antrales o basales y con el test de clomifeno la FSH permanece elevada.
En un primer momento de esta etapa final de la vida fértil los ciclos se acortan ligeramente por una disminución de la duración de la fase folicular y un adelantamiento de la ovulación, manteniendo niveles normales de LH y ligeramente elevados, aunque dentro de un rango de normalidad, los de estradiol. Años más tarde los ciclos comezarán a alargarse y a ser irregulares, con grandes retrasos por no conseguir la ovulación algún mes. Sólo cuando los ciclos se hacen superiores a 42 días, aumentan los niveles de LH y caen los valores de estradiol podemos suponer el fin de la fertilidad de la mujer y prever el fin de sus reglas antes de dos años.